「享樂性飢餓」是如何導致人們在並不飢餓的情況下，依然產生了對食物的慾望的？
這是一個很好的問題。過度飲食 (hyperphagia)，是肥胖的主要原因，而且作為與許多慢性病聯繫緊密的行為，了解清楚它的原理對於疾病的預防和治療的理解非常有幫助。
題主在此之前已經對「享樂型飢餓」做了很不錯的名詞解釋：「胃雖然是飽的，但大腦卻非常非常希望能夠獲取食物，進而攝入更多的飲食」，這是是食源性肥胖 (diet-induced obesity) 最核心最重要的的行為學機制 (feeding behavior)。肥胖、脂質代謝紊亂以及胰島素抵抗引發的糖尿病都與這一通路有非常大的關聯。
故事要從一種腸源性縮氨酸激素「胃飢餓素」(ghrelin) 講起。
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「胃飢餓素」主要從胃和十二指腸分泌出來進入人體循環，由中鏈脂肪酸進一步修飾成帶有醯基的「胃飢餓素」從而更好的發揮作用（刺激體內生長激素分泌，讓人產生食慾）。它是目前已知唯一具有「促進食慾」作用的縮氨酸——它在血液中的濃度可隨著能量攝入而波動，參與到人體能量代謝穩態的調節中。然而其在血液中濃度卻與病人體重成反比：「病態瘦」的人（腫瘤惡病質、卡路里）體內「胃飢餓素」濃度顯著升高；「病態肥胖」的人體內「胃飢餓素」濃度相對更低，而且隨進食的濃度變化起伏不大。
那進食後哪些因素會影響胃飢餓素的分泌呢？
1. 飲食因素：食物進入體內會升高體內的血糖水平，當「胃飢餓素細胞」上的「葡萄糖傳感器」檢測到血糖的上升，然後抑制「胃飢餓素」的分泌；而飲食不足時候，傳感器也會檢測到血糖的下降，開始刺激「胃飢餓素」的分泌。脂肪酸和乳酸同樣有相似的機理，來告訴胃飢餓素細胞「打開龍頭」還是「關緊龍頭」。
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2. 交感腎上腺：當腎上腺素接觸到胃飢餓素細胞粘膜或者交感神經受到刺激，都會促進胃飢餓素的分泌。我們都知道人體的交感神經的功能可被概括為「Fight or Flight」（戰鬥或逃走），交感神經興奮會引起腹腔內臟及皮膚末梢血管收縮、心率加快，心臟收縮能力增強、瞳孔散大和新陳代謝率上升等。所以隨著應激交感神經興奮，腎上腺素和胃飢餓素的分泌增多，讓人有一種「打完雞血」之後「餓得可以吞掉一頭牛」的感覺。
3. 進食行為學因素：大部分暴食症肥胖人群因為脂質代謝及內分泌紊亂引起的惡性循環，使得他們體內胃飢餓素細胞數量增多，但整體對攝入飲食的敏感性大幅下降，所以會有吃得根本停不下來的感覺。
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4. 情緒因素：回答終於繞回到「享樂性飢餓」，飲食是否在情緒上帶來「享樂」？兩者是否存在因果呢？準確說，「享樂」與否主要還是看初始的焦慮水平。研究表明，人處於較大的焦慮與抑鬱時，當大腦會刺激身體分泌胃飢餓素，讓人不自覺的飲食過量或者發胖。因為焦慮引起的「胃飢餓素」升高，你用吃東西壓下去了，你卻以為自己已經不焦慮了而且很「享樂」。就想 Kelly Clarkson 的勵志歌曲 Stronger 唱的 what doesn't kill me gonna make me stronger（熬過去撐下去我會更強大）然而事實呢？ what doesn't kill me gonna make me fatter and then killed...（熬著撐著又吃多，然而除了更胖壓力還在那裡）……
5. 能量平衡中樞負反饋：當身體能量不足時（運動後能量消耗過大、各種疾病引起的厭食能量攝入不夠），大腦會刺激「胃飢餓素」分泌，然後再使用這個信號命令身體開始進食的行為以及肝糖的分解，從而達成補充能量的目的。
6. 能量平衡中樞正反饋：當身體能量過剩時（暴食症吃太多、運動量不足能量消耗較少），大腦會抑制「胃飢餓素」分泌，然後身體就感覺「撐到塞不下了」、或者「宅在家一天吃一頓飯就夠了」。
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當然，真正的吃貨對於這條中樞指令，已經學會無視並開發出了新的行為反饋機制——解！皮！帶！
最後附一副該領域已知研究的最完整的 pathway 示意圖，有興趣研究下去的同學，可以按照這些術語在 PubMed 上慢慢搗鼓。（參考文獻有些多，抽空會在下面列出來）
從進化學的角度來講來講，存儲體內脂肪能幫助一個物種在殘酷的生存環境中更好的存活下來。尤其一到冬天，冷風一刮，大腦額葉就不斷地誘惑我們多吃點多吃點，千萬別餓死自己。
想想西方的感恩節，聖誕節，或是中國的冬至和春節，都是最容易長肉的時候。我們祖先的生活方式就決定了我們為什麼管不住嘴。
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所以，我們祖先為了適應時代的發展，開始努力地長肉來對抗無法預料的饑荒。幸運的是，我們的祖先存活了下來並代代繁衍至今。不幸的是，我們的身體
進化出了一種增重容易減重難的體質。
壞消息還不止於此，有研究指出人們對加工食品的食慾很難進行控制。現代工業化生產的加工食品中加入了各種食品添加劑，色素和香料。這些添加劑讓食品變得更加秀色可餐並無時無刻不在誘惑我們的大腦。抵抗這些加工食品本身已經十分困難了，加工食品中高熱量高糖的成分更加會讓你在稱體重的時候痛不欲生。
我們的腸胃是優先通過飽腹感來告訴大腦停止進食的，加工食品高能量密度的特點讓其在提供過多能量的同時對飽腹感影響不明顯，進而推遲大腦做出停止進食的判斷，攝入過量的食物。
很可惜，我們的身體沒有跟的上現代工業化所帶來的巨大變化。到目前為止，我們的身體還沒有進化出一套面對這個食物充足，加工食品泛濫的年代的進食機制。So 控制食慾很難。
當吃零食成為一種習慣：當你坐在電腦前，撕開一袋又一袋薯片的時候，薯片已經不再單單是能量的來源，更成為了你日常習慣的一部分。吃太多會傷身體，體重過高對心腦血管不好……這些常識每個人都知道。但在很多時候，我們仍然會在不餓的情況下，忍不住吃下一包包零食。我們會覺得這只是一種「壞習慣」。然而，這個問題激起許多心理學家的興趣，一些心理學家就從「習慣」入手，探究了我們暴飲暴食背後隱藏的機制。
科學家在利用功能性核磁共振成像的研究中，發現人類大腦額前葉的一部分主要負責對事件的價值預估。通過預估的價值，額前葉會決定激活獎勵通路的程度。比如說，在你喜歡的餐廳，飢腸轆轆的你看到侍者給你端上了你的大餐的時候，你的額前葉通過判斷大餐的價值很高，然後就被瘋狂的激活了。與之相反，當你吃飽的時候，額前葉對大餐的價值預估就會下降，激活程度也隨之下降。激活程度的下降會大大降低繼續狼吞虎咽的慾望。簡而言之，當我們餓的時候，額前葉會刺激我們吃的更多；當我們吃飽之後，額前葉會抑制我們的食慾。
美國羅格斯大學的心理學家通過觀測養成吃零食習慣（實驗組的習慣在實驗室中系統培養而成）和未養成吃零食習慣(對照組)的參與者，部分解釋了壞習慣對食慾的影響。在同樣飽餐一頓之後，實驗組和對照組同時收到了一份零食。未養成吃零食習慣的參與者在飽餐之後，額前葉對於零食的反應程度很低，說明額前葉開始減弱我們的食慾。令人驚訝的是，養成吃零食習慣的人無論在飽餐之前還是之後，額前葉對零食的反應都非常高。這項研究顯示，當我們將吃零食當成一種習慣之後，我們的大腦額前葉對於食慾的控制系統就混亂了。不但沒能在我們吃飽之後遏制我們的食慾，還雪上加霜，在我們吃飽之後慫恿我們吃更多的零食。
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