胃潰瘍是消化性潰瘍的一種。
它是指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍，
可發生於食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近等部位。
其中胃、十二指腸球部潰瘍最為常見。
消化性潰瘍是一種全球性常見病，估計約有10%左右的人在其一生中患過本病。
本病可發生於任何年齡段。
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十二指腸潰瘍多見於青壯年，而胃潰瘍則多見於中老年。
為什麼會得消化性潰瘍？有啥嚴重後果？生活上又該注意哪3件事？"問上醫"為您詳解。
消化性潰瘍：大水沖了龍王廟龍王廟
胃酸、胃蛋白酶是我們消化食物強有效的"腐蝕劑"。
消化性潰瘍發病的機制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜的防禦能力間失去平衡，
胃酸和胃蛋白酶對黏膜產生自我消化。
如果將黏膜屏障比喻為"屋頂"，胃酸、胃蛋白酶比喻為"酸雨"。
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那麼消化性潰瘍就好比是"屋頂"漏了，"酸雨"就會直接落入家裡，造成損傷。
部分導致消化性潰瘍發病的病因，既可以損壞"屋頂"，又可增加"酸雨"。對胃部損傷更為嚴重。
病因1：Hp感染
是消化性潰瘍的最主要病因。十二指腸球部潰瘍患者的Hp感染率高達90%~100%，胃潰瘍為80%~90%。
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同樣，在Hp感染高的人群，消化性潰瘍的患病率也較高。
根除Hp可加速潰瘍的癒合，顯著降低消化性潰瘍的復發。
具體根除方法，點擊文末《7天健康可，科學遠離幽門螺桿菌》專欄可了解。
病因2：藥物
長期服用NSAIDs、糖皮質激素、氯吡格雷、化療藥物、雙磷酸鹽、西羅莫司等藥物的患者可以發生消化性潰瘍。
其中，非甾體抗炎藥NSAIDs是導致胃黏膜損傷最常用的藥物。
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大約有10%~25%的患者可發生潰瘍。
這些藥物包括阿司匹林、對乙醯氨基酚、吲哚美辛、萘普生、布洛芬、塞來昔布等等。
病因3：胃排空障礙
胃排空延遲及食糜俘留過久可持續刺激胃竇G細朐，使之不斷分泌促胃液素，從而導致胃酸增多。
病因4：遺傳易感性
部分消化性潰瘍患者有該病的家族史，提示可能的遺傳易感性。
正常人的胃黏膜內，大約有10億壁細胞，平均每小時分泌鹽酸22mmol，
而十二指腸球部潰瘍患者的壁細胞總數平均為19億，
每小時分泌鹽酸約42mmol，比正常人高出1倍左右。
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有這4種症狀，提示你可能有消化性潰瘍
上腹痛或不適為主要症狀，性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、飢餓樣不適，
可能與胃酸刺激潰瘍壁的神經末梢有關，常具有下列特點：
（1）慢性過程，病史可達數年或十餘年。
（2）週期性反作，發作期可為數週或數月，緩解期亦長短不一，
發作有季節性，多在秋冬和冬春之交發病。
（3）部分患者有與進餐相關的節律性上腹痛，如飢餓痛或餐後痛。
（4）腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解。
部分病例無上述典型的疼湧，僅表現腹脹、厭食、噯氣、反酸等消化不良症狀。
長期不管不顧，這些問題找上門
（1）出血
部分消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，
約佔所有病因的50%，十二指腸球部潰瘍較胃潰瘍易發生。
當消化性潰場侵蝕周圍或深處的血管，可產生不同程度的出血。
輕者表現為黑糞，重者出現嘔血。有慢性腹痛的患者，出血後腹痛可減輕。
（2）穿孔
當潰瘍向深處發展，穿透胃、十二指腸壁，可有三種後果：
- 潰破入腹腔引起瀰漫性腹膜炎。呈突發劇烈腹痛，持續而加劇，部分患者出現休克。
- 潰破穿孔並受阻於毗鄰實質性器官，如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）。
- 穿入空腔器官形成瘻管。十二指腸球部潰瘍可以穿破膽總管，胃潰瘍可穿破人十二指腸或橫結腸。
（3）幽門梗阻
多由十二指腸球部潰瘍及幽門管潰瘍引起，炎性水腫和幽門平滑肌痙攣所致。
患者會感到明顯上腹脹痛，餐後加重，嘔吐後腹痛可稍緩解。體檢可見胃蠕動波及震水聲。
胃潰瘍會癌變嗎？
潰瘍由良性演變為惡性的機率很低，估計＜1%的胃潰瘍有可能癌變，
十二指腸球部潰瘍一般不發生癌變。
但即便是1%的概率，也應該引起您的重視。在生活中要做到以下3點：
（1）少喝酒或不喝酒
高濃度酒精可損傷胃粘膜對胃酸的屏蔽作用。胃酸直接輔食胃粘膜血管，可致大出血。
一些人喝高了之後吐血，就是這個原因。
不要以為啤酒和葡萄酒就沒事，相反，它們對胃部的損傷會更嚴重。
在相同酒精含量下，啤酒和葡萄酒可額外增加50%-90%左右的胃酸分泌量，
這與它們所含的非乙醇物質有關。
（2）飲食別過油膩
脂肪能強烈刺激膽囊收縮，抑制胃排空，促進胃酸分泌。
這與脂肪難消化有關，本是正常反應。但胃酸增加，已病變的胃粘膜卻受不了了。
（3）少抽煙或少抽煙
尼古丁能降低幽門括約肌張力，導致膽汁向胃內返流，刺激胃泌素分泌，
間接導致胃酸增加。要知道，吸煙是引起消化性潰瘍的一個重要因素。
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